Syyllinen aine kolera tunkeutuu ihmiskehoon ruoansulatuskanavan kautta. Suolessa syy-agentti korostaa eksotoksiinia tai vaikuttavaa ainetta, joka tosiasiallisesti on myrkyllinen vaikutus kehoon.
Sisältö
Sisääntulon infektio
Infektioportit, joiden kautta patogeen tulee kehon, on ruoansulatuskanava. Koleran vibriumit kuolevat usein vatsassa johtuen kloorivetyisen (suolan) hapon läsnäolosta, jolla on tosiasiallisesti haitallinen vaikutus. Tauti kehittyy vain silloin, kun suojamekanismi ei toimi ja koleran vibrion voittaa mahalaukun. Pienet suoliston saavuttaminen, syy-agentti kolera alkaa moninkertaistaa intensiivisesti ja jakaa eksotoksiinia ulkoiseen ympäristöön. Monet taudin ilmentymät syntyvät eksotoksiinin toiminnassa. Vapaaehtoisten kokeissa todettiin, että vain koleran vibrionin suuret annokset aiheuttivat sairauden yksilöissä, ja mahalaidan alustavan neutraloinnin jälkeen sairaus voi johtua 106 lähettämisen jälkeen (T. E. 100 000 kertaa vähemmän annos).
Koleran viljeliön toiminta suolistossa
Kolera-oireyhtymän syntyminen liittyy kahden aineen läsnäoloon vibrio:
- Proteiini Enterotoxin - cholerogeeni (eksotoxiini)
- Neuraminidaasi
Kolerogeeni sitoutuu spesifiseen reseptoriin, jotka ovat pieniä suolistossa - gangliosidia. Neuraminidaasi, happojätteet, muodostaa spesifisen reseptorin gangliosidista, mikä vahvistaa kolerokoneen vaikutusta.
Kolerogeenispesifinen reseptorikompleksi aktivoi prostaglandiinien koulutusprosessin. Näitä aineita, joita säätämme veden ja elektrolyyttien ionipumpun eritys solusta suolen lumen. Tämän mekanismin aktivoinnin seurauksena ohutsuolen limakalvo alkaa erottaa valtava määrä nestettä suolen lumenissa, mikä fyysisesti ei ole aikaa imeä paksu suolisto. Alkaa runsaasti ripulia nestettä.
Koleran potilaiden solujen karkeita morfologisia muutoksia. Koleran toksiinia ei voida havaita imusolmukkeessa eikä alusten veressä ohutsuolesta. Tältä osin ei ole tietoja, joita toksiini ihmisillä hämmästyttää muita elimiä lukuun ottamatta ohutsuolia.
Pienellä suolistossa erillinen neste on ominaista pieni proteiinipitoisuus, sisältää seuraavat elektrolyyttit:
- natrium
- kalium
- bikarbonaatti
- Klorida
Muiden oraganismin järjestelmien vaurioiden mekanismeja
Nesteen menetys saavuttaa 1 1 tunnin kuluessa. Tämän seurauksena plasman tilavuus pienenee verenkierron veren ja sen pitoisuuden määrän vähenemisessä. Nesteen liikkuminen solukoneesta tilasta intravaskulaariseksi tilaan, joka ei voi kompensoida nesteen jatkuvaa tappiota. Tältä osin hemodynaamiset häiriöt, mikrokimennyshäiriöt, jotka johtavat dehydratointihankkeeseen (sokki dehydraatiosta) ja akuutti munuaisten vajaatoiminta.
Acidoosi, joka kehittyy shokissa (puhelimen siirtyminen hapan puoleisen väliaineen) moninkertaistuu alkalisella puutteella. Bikarbonaatin pitoisuus ulosteissa on kaksi kertaa suurempi kuin sen sisältö veren plasmassa. Kaliumin progressiivinen menetys on, jonka pitoisuus ulosteissa on 3-5 kertaa suurempi verrattuna tällaiseen verenplasmaan.
Jos annat riittävän suuren määrän nestettä laskimoon, kaikki rikkomukset katoaa nopeasti. Väärä hoito tai poissaolo johtaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja hypokalemian kehittämiseen (veren kaliumpitoisuuden vähennys). Jälkimmäinen puolestaan voi aiheuttaa suoliston aton, hypotensio, rytmihäiriö, myokardiumin muutokset. Munuaisten erittyvän funktion päättyminen johtaa atsotemiaan - kerääntyvät typpipitoisten aineiden veressä. Verenkierron häiriö aivojen aluksissa, asidoosi ja uremia (virtsa veressä) Määritä keskushermoston toimintojen häiriö ja potilaan tietoisuus (uneliaisuus, Sopor, COMA).
