Hypertrofinen kardiomyopatia on kiinnostunut kammioiden seinien itsenäinen paksuuntuminen, johon liittyy sydämen ontelojen tilavuuden väheneminen. Taudin seurauksena kammioiden seinät tulevat vakaviksi ja tiheiksi, eivät kykene täydelliseen rentoutumiseen.
Sisältö
Hypertrofisen kardiomyopatian käsite
Hypertrofinen kardiomyopatia - sairaus, jolle on ominaista riippumaton, ei riippuvainen sydän- ja verisuonijärjestelmä, jolla on merkittävää paksuuntumista (hypertrofia), jossa on samanaikainen vähennys niiden sisäisessä tilavuudessa. Siinä tapauksessa, että sydänlihaksen hypertrofia estää normaalin veren ulosvirtauksen sydämen kammioista, se on obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia. Kaikissa muissa tapauksissa hypertrofinen kardiomyopatia katsotaan olevan raskautta. Ylivoimaisessa suurimmassa osassa tapauksissa sydämen vasemman kammion vaurio on vaurio.
Taudin kehityksen syyt
Tauti voi olla synnynnäinen ja hankittu. Synnynnäinen hypertrofinen kardiomyopatia on perinnöllinen ja usein kantaa perheen luonnetta. Perustelut hankitun hypertrofisen kardiomyopatian kehitykseen eivät ole täysin selkeitä. Yhden hypoteesin mukaan hankittuja hypertrofisia kardiomyopatiaa elämäseurannassa muodostui niin kutsuttujen adrenergisten sydänreseptorien puutteesta, mikä teki sydämen aktiivisuuden säätelyn erityisesti sydämen taajuuden lyhenteet. Jokaisen henkilön veressä kiertävät jatkuvasti norepinefriiniä ja muita opiskelijoiden sydämen rytmiä luonnollisia kemikaaleja (hormoneja). Viallisissa reseptoreissa, joilla on herkkyys Noraderennyliinille lisääntyy merkittävästi ja hormoneja, jotka vastaavat sitä, mikä edistää sydänlihaksen hypertrofian kehittämistä ja hypertrofisen kardiomyopatian aikaan.
Päämekanismit hypertrofisen kardiomyopatian kehittämiseksi
Kalvojen sydänmurtoisten seinien voimakkaan hypertrofian ansiosta kammion normaali täyttö on rikki. Tämän seurauksena vähemmän kuin terveillä ihmisillä veren määrä tulee kammioon. Samanaikaisesti myokardiumin ilmaistu jäykkyys aiheuttaa pysyvän lisääntymisen intraventrikulaarisessa paineessa. Ja ilmaistu sydänlihaksen jäykkyys ja lisääntynyt intraventrikulaarinen paine johtaa siihen, että pienempi veren määrä heitetään ulos kammiosta sydämen lyhenteen hetkellä. Taudin alussa nämä muutokset eivät näy. Vähitellen, aluksi merkittävällä ja sitten pienellä fyysisellä rasituksella, tauti julistaa itsensä.
Normaalisti kuormien toteuttamiseksi verenpoisto sydämestä kasvaa, mikä on välttämätöntä hapen asianmukaiseen toimittamiseen elimin ja kehon kudoksista. Tätä varten kuormalla syke kasvaa taajuutta. Hypertrofisella kardiomyopatialla, joka täyttää sydämen veren kärsivät ja yksin ja kuorman aikana se heikkenee entisestään sykkeen taajuuden lisääntymisestä. Näin ollen sydämen pumppufunktion riittävä kasvu kuorman suorituksen aikana ei tapahdu. Hypertrofisen kardiomyopatian fyysinen rasitus johtaa merkittävästi intraventrikulaariseen paineeseen, mikä puolestaan aiheuttaa paineen lisääntymisen valvonnassa vasemmalla Atrium ja pienen verenkierron pienen (keuhkojen) ympyrän alukset. Kaiken näiden muutosten seurauksena esiintyy hengenahdistus, mikä lisää suhteessa kuormituksen asteeseen. Koska fyysisen rasituksen aikana veren vapautuminen vasemman kammion ei ole riittävä kuormanvahvistukseen, yksi ensimmäisestä alkaen kärsiä verenkierrosta sepelvaltimoissa, verenkierto sydämen lihakseen itse.
Lisäksi hypertrofisella kardiomyopatialla on aina ristiriidassa sepelvaltimon verenkierron kykyjen välillä, jäljellä samana kuin terveillä ihmisillä ja merkittävä massa myokardium. Verivirtauksen vähentäminen sepelvaltimoiden kautta ilmenee angina - tyypillinen kipu keskellä ja vasemmalla puolella rintakehän. Kuten hengenahdistus, angina on herättänyt kuormaa ja kulkee yksin. Joissakin tapauksissa kuormituksen aikana verenkierto aivoille on myös huonompi, mikä ilmenee pyörtymällä. On huomattava, että jonkin aikaa voitaisiin voittaa intraventrikulaarisen paineen kasvu kuorman aikana, «Kytkeä» Seuraava korjausmekanismi: Vasen atrium ontelo laajenee ja sen seinämän paksuus kasvaa. Tällaiset muutokset edistävät vasemman kammion ylimääräistä täyttöä verellä kuormalla. Mutta koska vasen Atriumin varaus «Pumppu» Pieni, pian kieltäytyy tästä lisämekanismista. Vasemman atriumin ontelon merkittävä laajentaminen heikentää rytmihäiriön kehittymistä. Rytmihäiriöiden vilkkumisen lisäksi useimpien hypertrofisten kardiomyopatian tapausten osalta on ominaista muut sydämen rytmin (rytmihytmit) rikkomukset, jotka usein käyttävät elämää. Rytmihäiriöitä esiintyy useimmiten fyysisestä tai emotionaalisesta kuormituksesta ja voi olla mukana pyörtyminen ja joskus johtaa äkilliseen kuolemaan. Sydämen onteloissa, koska niiden hylätty laajennettavuus on muodostettu. Näiden veren virtauksen fragmenttien leviäminen (tromboembolismi) voi aiheuttaa infarktia sisäelimistä ja estämällä suuria aluksia.
Taudin oireet
Hypertrofisen kardiomyopatian ulkonäön esiintyminen ja aika (ajoitus) määräytyy pääasiassa kahdella tekijällä: mitkä sydämen kammiot muuttuvat taudin seurauksena. Vasemman kammion hypertrofia, joka on voimakkain sydämen kammio, voi jäädä huomaamatta vuosia ja vuosikymmeniä. Vain, kun vasen kammio alkaa «luovuttaa» Valitukset näkyvät. Sydämen oikean kammion eristetty tappio esiintyy erittäin harvoin (useimmiten huomautti väliintulon osion hypertrofia - yhteinen seinä molemmille kammioille). Hypetrofisen kardiomyopatian raskauden muodossa, kun veren ulosvirtaus kammiosta ei häiritse, valitukset eivät ehkä ole. Joskus hengenahdistus (kun suoritat merkittävää fyysistä rasitusta), keskeytykset sydämen työssä sekä neuroottisella sydämellä. Veren ulosvirtauksen esteen (esteet) läsnäolo kalvosta vähentää merkittävästi verenpurkausta sydämestä fyysisen rasituksen aikana. Hyperthytreic-kardiomyopatian obstruktiivisessa muodossa tyypilliset valitukset ovat: hengenahdistus fyysisen rasituksen, angina- ja leikkauslaitoksen suorittamisen aikana. Valitusten ulkonäkö potilailla, joilla on obstruktiivinen muoto, on syy heidän vetoomuksensa lääkäriin. Valitukset hypertrofisesta kardiomyopatiasta, koska sen ulkonäkö edistyi hitaasti, mikä on taudin ominaispiirre.
