Ascite-patogeneesi riippuu suurelta osin erityisestä syystä, joka aiheuttaa sen. Potilailla, jotka kärsivät maksan vakavasta kireästä kaltevuudesta, kasvun lisääntyminen suonissa järjestelmässä, joka tarjoaa veren virtauksen maksaan.
Sisältö
Nykyaikaisessa lääketieteessä ei ole täydellistä tietoa Ascitesin kehittämisen yksityiskohdista kussakin kliinisessä havainnoinnissa. Tiedämme kuitenkin monia tekijöitä, jotka ovat vastuussa nesteen ulkonäöltään vatsan ontelossa potilailla, joilla on vaikea Cirroottinen maksan vaurio.
Portal-hypertension oireyhtymä
Maksa-kirroosin tapauksessa ominaisuus oireinen kompleksi kehittyy, tunnettu portaalin hypertensionin oireyhtymästä johtuen merkittävän paineen lisääntymisestä suonissa järjestelmässä, jolloin veren virtaus useimmista elimistä, jotka sijaitsevat vatsan ontelossa maksaan. Tämä tapahtuu, koska maksa «suodattaa», jotka on tarkoitettu elimelle tulevien erilaisten kemiallisten yhdisteiden alkuperäiskansoimpaan biokemialliseen transformaatioon, eivät kykene ohittamaan itsestään nesteen määrän, jonka kauttakuljetus on terveellinen maksa normaaleissa olosuhteissa.
Jotkut nestemäiset veret «ulos puristettu» läpi laskimon seinän ja tunkeutuu pakotetunsa ensimmäisen vaiheen «Uudelleensijoittaminen» ympäröiville kankaille, ja tiettyjen ylimääräisten haittatekijöiden kehittäminen voi kuulua vatsan onteloon. Veren kulkeutumisen vaikeus portaalilohkussa johtaa kudosnesteen klusteriin vatsan elimissä, minkä seurauksena ne indusoidaan, imukudut laajenee merkittävästi. Lisääntynyt paine kantolaitteessa laskimoon liittyy lisääntynyt nesteen saanto lymfaattiseen kanavaan. Mutta silti ascitesin kehityksessä ratkaiseva rooli ei kuulua portaalin laskimon järjestelmään, vaan veren Cetockin vaikeudet maksalojen tasolla. Mekaaninen este veren jälkeiseen ulosvirtaukseen, joka johtuu kirroosin rakenteen morfologisista häiriöistä, sillä on tärkein rooli ascites kerääntymisessä, vaikka se ei ole ainoa.
Vaikea maksasolujen vaurio
Potilailla, joilla on vakavia maksasolujen vaurioita, proteiini-tunnistustoiminto kehittyy. Maksa ei kykene riittävästi täydentämään ihmiskehon proteiinispektrin arvokkaimman osan luonnollista ja patologista menetystä - albumiinia. Ne kuuluvat K «Kevyt» Molekyylirakenteilla, joilla on erilaisia toiminnallisia vastuuta, mukaan lukien riittävästi onkootic verenpaine, mikä edistää nestemäisen osan pitämistä vaskulaarisessa kerroksessa. Hypoalbuminemian kanssa neste pyrkii poistamaan portaalin järjestelmän laskimoastioiden välyttä, mikä edistää ascitesin kehittämistä.
Natriumin ja veden sisältöä kehossa säätelevät munuaiset antidiorisen hormonin aivolisäkkeen ohjauksessa. Vaurioitunut maksa ei pysty neutraloitu riittävästi verenkiertoainetta antidioureettihormonia, joka edistää verisuonten veteen viiveen. Munuaisten plasma- ja glomerulaariset suodatusindikaattorit vähenevät, natriumin reabsorptio ja kaliumin erittyminen lisääntyvät.
Aldosteronin vaikutuksen takia mekanismissa on tärkeä natrium- ja vesiviiveiden mekanismilla. Hyperldostosofonismi johtuu maksan kirroosin takia, koska adrenalikorkion hormonin erittyminen johtuen tehokkaan verenkierron veren ja alennetun inaktivoinnin esiintyvyyden takia hepatosyyttien hyperaldosteronismissa syntyy ensinnäkin vastauksena a Vähennä kiertävän plasman tehokkaan määrän, joka on Rhenin-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivaattori, joka on vastuussa Volodenian asianmukaisen tason palauttamisesta.
Lymfaattisen järjestelmän vajaatoiminta
Johtava asema ascitesin muodostumisessa potilailla, joilla on maksan kirroosi, kuuluu tietenkin imunestejärjestelmän puutteeseen. Maksa muodostuu jopa 70% koko kehon imusolmukkeesta, joka kuljetetaan suuren verenkierron suuren verenkierron laskimojärjestelmään. Laskimon maksajärjestelmän hajoamisen vuoksi kirroosin aikana on mahdotonta perfuusiota vaaditun määrän portaaliverhoa elimen läpi.
Lymfottock-järjestelmän kuormitus kasvaa jyrkästi, mikä pakotetaan palauttamaan laskimon ulosvirtauksen riittämättömän ja mahdollisimman suuren (jopa kymmenen kertaa suuremman määrän) nesteen määrä elintä muodossa «maksa» eknit. Mutta, koska se on pitkä «Painamalla», Koska maksan hemolymfodynaamisen voimakkuuden aiheuttamat häiriöt, lopulta voimme lopulta selviytyä tuottoista. Lymfaattiset kapillaarit, pienet astiat ja runkorukut kasvavat, on olemassa normaalin mikrolimoposyerculation of Disorganaalisointi lymfanssien tasolla, jolloin venttiilin vajaatoiminta lisää imeytymisen pysähtymistä, lymfaattista hypertensiota. Dynaaminen lymfottockin puutos kehittyy, mikä johtaa linnun pinnasta vatsaontelon pinnasta. Tämä johtaa siihen, että lääkärit kutsuvat «Maksan pelaaminen», Kun imusolmujen huijaaminen maksan sarjoisen vaipan kautta (Glissonov-kapseli) johtaa ascitesin ulkonäköön. Jonkin ajan kuluttua tämä neste voi ottaa riittävästi imeä parietaalista piristeitä, mutta nämä korvaavat valmiudet eivät voi olla ääretön.
Tosiasia on se, että nesteen siirtämiseksi vatsan ontelosta ja palauttaa sen vaskulaariseen kanavaan vastaa samaa lymfotockin järjestelmää, joka ascite-kehityksen ajankohtana on ainakin osatuotannon tilassa ja lisää kuormitusta nesteen määrän kasvua, joka on siirrettävä vatsan ontelosta, johtaa sen täyteen maksukyvyttömyyteen.
Lymfaattisen järjestelmän osallistuminen kasvatetun hemodynamiikan genesisiin potilailla, joilla on kirroosi, on niin merkittävä, mikä johti portaalin imusolmukkeiden hypertension käsitteen muodostumiseen. Epäilemättä on olemassa muita mekanismeja astetiikan oireyhtymän kehittämiseksi, jota emme vielä tiedä tai eivät voi arvioida niiden merkityksen astetta riittämättömän tietoisuuden vuoksi.
