Tästä artikkelista opit kehden taudin kehityksestä ja diagnoosista.
Sisältö

Kuten Pingztin taudin kehityksen tarkka syy, sitä ei selvennetä. On olemassa verisuoni autoimmuuni hormonaalisia häiriöitä, teoria, joka rikkoo sidekudoksen biosynteesiä. Yleisin lausunto taudin virusluonteesta.
Laitteen taudissa esiintyy syviä luun aineenvaihdunnan häiriöitä, jotka vahvistetaan tiettyjen biokemiallisten verien ja virtsan indikaattoreiden muutos.
Prosessin ydin on luun voimakas patologinen rakenneuudistus, jolle on tunnusomaista resorptioprosessien jatkuva muutos ja luun aineen uusien massojen rakentaminen samoissa luurakenteissa.
Jokainen kasvavan luuaineen sukupolvi erotetaan naapurimaailmasta ns. Liimauslinjasta, joka luo luurakenteiden rakenteen mosaiikin.
On tavanomainen erottaa Pedgenin taudin kehityksen kolme vaihetta:
- polttovälin intensiivinen luun resorptio (osteotiivinen tai tuhoisa, vaihe);
- Sekoitettu faasi, kun luuston resorptiota sekä sen neoplasman prosessit tulevat;
- Osteoblastinen (tai skleroottinen) vaihe tyypillisten mosaiikkisten rakenteiden muodostumisessa.
Pedgen tauti kehittyy pääasiassa 40-50-vuotiaana, mutta niin sanottu nuoriso muoto löytyy. Kliiniset ilmenemismuodot riippuvat prosessin lokalisoinnista ja etenemisasteesta. Ensimmäiset taudin merkit ovat kipuja luissa ja nivelissä. Tulevaisuudessa luiden muodonmuutos. Pitkät putkimaiset luut ovat vähitellen paksuuntuneet, niiden kaareva kaarevuus kehittyy. Paikallinen hypertermia on ominaista (kärsineen luun yläpuolella). Liikkuvuuden rajoittaminen nivelissä, Chromota, yleensä kehittää patologisen prosessin kauko-suljetuissa vaiheissa. Kallon vaurioituminen, se kasvaa koossa kaaren ja pohjan luiden paksuuntumisen vuoksi. Tällöin aivojen puristus voidaan havaita, mikä ilmenee päänsärky, näköhäiriö ja kuulo, intrakranial hypertensio. Vahingoittaa potilaiden selkärangan kipua, juurien tai selkärangan puristus voi kehittyä. Kannattaa lantion ja luut, muodostavat lonkan liitokset, coxarthrosis kehittyy. Pitkän putkimaisten luiden vaurioitumisen tapauksessa patologiset murtumat ovat usein. Kaikkein terveellisin komplikaatio polkeuden taudin - pahanlaatuinen SAROMA: n kehittämiseen (3-15% havainnoista).
Diagnoosi määritetään pääasiassa röntgentietojen perusteella. Sairauden alkuvaiheista, jotka ovat radiologisesti ominaisia sisäisten luunarkkitehtonien muutokset, luun paksuuntuminen ja muodonmuutos yhdistetään.
Terveyden taudin tyypillisin on näkyvissä luun kudosten erityisestä rakenneuudistuksesta. Luun poikkipalkit on paksuuntunut, ryhmitellään nippuihin, joiden seurauksena koko luunrakenne hankkii karkean kuvan, luun poikien väliset solut tulevat suuriksi, epäsäännölliset muodot, luun poikkilevyt säilyttävät pääasiassa toiminnallisen suuntauksensa.
Rakenneuudistuksen prosessissa on mukana kortikaali, joka hankkii kuitumaisen muodon; Tulevaisuudessa cortexin ja spongin aineen välinen raja katoaa, luu vaurion tasolla on paksuuntunut, epämuodostunut. Luun ääriviivojen kohde on aina tallennettu. Uudelleenrakennettu pitkä putkimainen luut ovat vähitellen kaareva, ja kupera puoli, patologisen toiminnallisen rakenneuudistuksen vyöhykkeet kehittyvät usein - ns. Liskin vyöhykkeitä.
Osteogeenisen sarkoisen röntgenmerkit, jotka kehittävät maaperään ja muut kasvaimet ovat samat kuin kehitettäessä niitä ei vaikuttavissa luissa.
Differentiaali diagnoosi suoritetaan parathyroid osteodistrophyllä, kroonisella osteomyeliittisellä, osteomilla, marmorisairaudella, hyperostoosilla, akromegaly, pahanlaatuisten kasvainten metastaasit luun, myeloma-taudin muutoksella, jossa on luut, joissa on tertiääriset syphilis, jne.
Ennuste, jos komplikaatioita ei ole suositeltavaa. Potilaita, joilla on laituri, tulisi olla ortopedisten annostelun tarkkailun.